La palmitoiletanolamida (PEA) es una sustancia endógena que pertenece a las moléculas de grasa. Aunque se conoce la palmitoiletanolamida ya desde el año 1957 como componente nutritivo con propiedades antiinflamatorias, se ha aclarado el mecanismo de acción en los años noventa. En las últimas décadas se ha visto que la función parece ser más amplia de lo que antes se figuraban. Debido a los resultados favorables de las investigaciones esta sustancia endógena vuelve a estar en el punto de mira, sobre todo en relación con la analgesia. Varios ensayos tanto in Vitro e in Vivo como clínico, entre ellos ECCs (Ensayo Clínico Controlado), comprueban que la PEA resulta positiva en varias afecciones. Se atribuye un papel importante a esta sustancia entre otros en el tratamiento de los procesos inflamatorios crónicos de (bajo grado) y en los síndromes de dolor crónico y neuropáticos. Así genera numerosas aplicaciones terapéuticas. Además se ha visto que la PEA debido a su función protectora y reguladora del sistema inmune tiene un gran valor en el tratamiento y la prevención de la gripe y los resfriados.

Actuación de la PEA

La PEA, es una molécula compuesta de ácido palmítico y etanolamida que está sintetizada por las células corporales para protegerlas. Aunque esta sustancia también está presente en el reino animal y vegetal, la actividad terapéutica más potentes de la PEA se encuentra en el cuerpo humano. En cuanto hay posible daño de la células o los tejidos, como a consecuencia del dolor y inflamaciones (incluso las inflamaciones de bajo grado, trauma, isquemia etc.), aumenta la producción endógena de la PEA para incrementar la propia capacidad reparadora. La función de las sustancias activas de los analgésicos y antiinflamatorios convencionales está dirigida a los efectos en el sistema nervioso central o periférico. Sin embargo, la función de la PEA está enfocada sobre todo en la desactivación de células no- neurológicas. De este modo se genera un efecto antiinflamatorio y analgésico vía el Peroxisoma Proliferador-Activado el Receptor alfa (PPAR-α) del núcleo celular. Vía la modulación de las células inflamatorias hiperactivas como los mastocitos, disminuye la producción de los mediadores pro inflamatorios como TNF-α y las interleucinas. En situaciones crónicas, las células corporales no producen siempre suficiente PEA. Esta deficiencia puede resultar en dolor asociado con diversas patologías.

Indicaciones de la PEA

- Gripe y resfriados

Varios ensayos clínicos (controlados a doble ciego) demuestran resultados favorables del tratamiento profiláctico y terapéutico de la gripe y del resfriado. Durante una inflamación gripal, la concentración de citocinas inflamatorias aumenta relativa a la gravedad de los síntomas gripales. Tomar PEA durante la fase aguda de la infección reducía significantivamente los síntomas de cefalea, dolor de garganta y la fiebre.

Además, reducía la cantidad de días de enfermedad. Como profiláctico la PEA reduce 30-60% el riesgo de ser afectado por una gripe o resfriado. Como está bien tolerada y no hay efectos adversos, el uso de la PEA en la prevención y la terapia tiene ventajas en comparación con los medicamentos antigripales y vacunas. Además tiene una ventaja importante; no se ha detectado resistencia de los virus de la influencia contra la PEA.

- Inflamaciones

La PEA como sustancia autógena juega un papel importante en la patogénesis de las enfermedades mediadas inmunológicamente, entre otras, las enfermedades autoinmunes y los procesos inflamatorios crónicos. Esta sustancia recupera el balance del sistema inmune trastornado desactivando la cascada infamatoria intracelular. El factor común de las diversas afecciones inflamatorias es la hiperactividad del TNF-α. Entre otros factores, suele ser el caso en las afecciones reumáticas (artritis, artritis anquilosante,etc.), psoriasis, uveítis, la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, todas caracterizadas por inflamaciones activadas periódicamente. La actividad anti inflamatoria está inducida tanto por la inhibición de las células no neurológicas como por la función antagonista del TNF-α hiperactiva. Un tratamiento con PEA puede resultar favorable en el desarrollo patológico de estas patologías. Lo mismo sucede con otras afecciones en que la regulación de los procesos inflamatorios está asociada al receptor PPAR-α. Además de su buena efectividad, la PEA exógena está tolerada mucho mejor que los medicamentos convencionales que se utilizan en los protocolos de las patologías antes nombradas.

- Dolor crónico

Un dolor que está presente más de tres meses se considera crónico. La medicación convencional suele consistir de paracetamol y AINE como el remedio de primera elección. El NNT (Number Needed to Treat) es un método para evaluar la efectividad del tratamiento (para el dolor). Explicado brevemente el NNT representa la cantidad de pacientes necesarios para conseguir un paciente con una reacción favorable al tratamiento. La PEA tiene un resultado NNT de 1,5 para el tratamiento del dolor crónico. En comparación con el tratamiento analgésico convencional con el mismo criterio de indicaciones, el tratamiento con PEA resulta mucho más efectivo. La efectividad de la PEA se ha demostrado en diversos síndromes de dolor por medio de varios investigaciones con miles de pacientes. Se observa una reducción de la intensidad del dolor con el uso de la PEA tanto como mono terapia como en combinación con analgésicos convencionales. Además, con el uso de PEA solo no aparecen los efectos adversos que a menudo conllevan el uso de analgésicos convencionales. La hiperactividad de los mastocitos y las células tipo (micro)glía parece ser tanto la base del origen del dolor como de los efectos adversos. En los dos procesos el papel de la PEA está determinado por la adherencia al receptor PPAR-α y el mecanismo modulador de estas células inmunes. Una gran cantidad de investigaciones demuestran que la PEA resulta efectiva como analgésico para combatir el dolor crónico. Por lo tanto, hay muchas aplicaciones terapéuticas. Se puede considerar el dolor visceral, como entre otros el dolor de la endometriosis y de la menstruación, pero también las afecciones como la fibromialgia, el dolor crónico de la columna lumbar, dolor de mandíbula, etc..

- Dolor neuropático

Aunque el dolor neuropático pertenece al dolor crónico, tiene muchas veces otro carácter y tiene otros causas subyacentes. Este dolor suele ser más complicado de tratar; los tratamientos con Paracetamol y AINE resultan muchas veces menos efectivos que en los dolores crónicos, lo que conduce al uso de combinaciones de fármacos como los antidepresivos y opiáceas. Muchas veces la constancia del tratamiento está dificultada debido a los frecuentes efectos adversos (a veces severos). Diversas investigaciones clínicas demuestran una función favorable de la PEA en el dolor neurógeno. Entre ellos, hay una investigación clínica controlada con 636 pacientes con una hernia discal grave que demuestra que el uso de dosis de 600 mg diaria de la PEA reduce significantivamente el dolor después de varias semanas, comparado con un placebo. Los valores del VAS (Visual Analogue Scale) como medida de la intensidad del dolor estuvieron significativamente mejor en el grupo de pacientes tratados con 600 mg PEA diaria que los del grupo de control. Diversas investigaciones demuestran que el uso de PEA en otros dolores neuropáticos, entre otros la neuropatía diabética, la neuralgia post herpética, la neuralgia post traumática, el síndrome del túnel carpiano, etc., una reducción significativa del dolor. El uso de PEA tiene un valor muy grande en la gestión de dolores neuropáticos gracias a los dos efectos de esta sustancia autógena, su efecto analgésico y antiinflamatorio.

- Otras indicaciones

Además de las patologías que conllevan dolor y/o inflamación crónica, diversas investigaciones sugieren también un efecto positivo en las afecciones neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer y Parkinson.

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